克罗恩病的特点是胃肠道炎症性病变，最常见于回肠末端和结肠。病变通常为跨壁病变，可导致狭窄、瘘和脓肿等并发症。
虽然大多数患者最初只出现炎症，但大约三分之二的患者会在10年内出现并发症。
克罗恩的病没有治愈的办法。免疫抑制剂可以减缓疾病进展，维持缓解，防止复发。最后，90%的回肠疾病患者需要手术。
MRI协议
磁共振小肠造影：口服或鼻饲管注射造影剂。对于口服造影剂，使用甘露醇(2%)，它在T1和T2序列上都能在肠腔和肠壁之间提供良好的对比度，并被患者很好地接受。有一点要注意：由于甘露醇分解产生的甲烷，MRI检查后不应立即进行结肠镜检查和电凝检查。
MRI序列
BalancedFFE(轴位和/或冠状位)屏气T2(轴向)不压脂序列T1屏气前后对比(平扫＋增强的轴位/冠状位)可选序列:
T2压脂的FSE用于补充概述，并与T2进行比较。扩散成像(DWI)平衡FFE电影-运动研究。克罗恩病的评分系统将疾病活动分级为无,温和,中度和重度。
它的基础是肠壁异常的评分和并发症的出现，如下表所示。
放射学报告应将下列提及：
病变部位肠壁厚度疾病的长度溃疡齿梳征爬行脂肪强化的程度和模式肠腔的狭窄
肠周侵润
窦道
弥散序列
肠壁厚度扩张充分时，正常肠壁厚度为1~mm.一般分类为轻度增厚~5mm，中度增厚5~7mm，肠壁明显增厚7mm。
T1加权增强后的图像或压脂T2加权图像(如果可用)更适合于肠壁厚度的测量。
下图为冠状位增强后T1WI图像，显示横结肠的活动性病变，壁厚明显超过7mm，深部溃疡(箭头)。
肠壁增厚是炎症活动最常见的迹象之一，但不是克罗恩病的特异性征像。
肠壁厚度与病情严重程度密切相关。测量最好是在良好的腔内扩张的序列上进行。平衡FFE序列上的黑色边界伪影会影响厚度测量，如下图。
增强肠壁异常增强是血管通透性增加和血管生成的结果。它既见于活动性疾病，也见于纤维化。
增强可以通过与造影前图像以及正常肠管和邻近血管结构的对比来分级。
无异常强化
相当于正常肠壁轻度增强
比正常肠壁多，但明显弱于邻近血管结构中度增强
略低于附近的血管结构明显增强
与附近的血管结构相似下图末端回肠壁增厚伴明显强化
增强模式
肠壁强化可分为以下几种模式之一：
均匀粘膜分层后两种增强模式只有在壁增厚时才能被识别。
分层模式被认为比粘膜型更严重的疾病活动，而粘膜型比均匀型更严重。
不同程度的炎症和纤维化可以同时出现，强化的分层模式也与纤维化有关。
均匀增强活动性炎症表现为强烈的均匀强化。
下图显示中等(绿色箭头)和明显(红色箭头)增强的均匀增强模式的末端回肠。
粘膜增强
这被认为是肠壁增厚，增加了粘膜层相对于外层的强化。
下图回肠末端(箭头)粘膜增强，中、外两层的增强程度相对较低。
分层增强
这种模式意味着严重的疾病活动。或长期慢性疾病。
三层外观是由于粘膜和浆膜强烈强化，中间层(粘膜下层和肌层)无强化所致。
中间层可由脂肪、水肿或纤维组织组成。
下图直肠的分层强化模式(蓝色箭头)，周围有一些脂肪滞留；乙状结肠(绿色箭头)炎症可见均匀强化。此外右侧附件囊肿，边缘强化(箭头)。
T2壁信号强度压脂T2壁信号强度的增加表明了壁水肿的存在，提示有活动性疾病。
肠壁增厚，壁T2信号低，提示纤维化，腰大肌可作为评估壁T2信号的参考。
脂肪抑制通常被用来区分壁脂肪沉积和壁水肿。脂肪沉积是慢性肠道炎症的结果，因此在克罗恩病中很常见。然而，它的存在并不表示疾病活跃。
下图回肠末端炎症活跃，壁明显增厚，T2壁信号增高(壁水肿)
T2肠壁信号强度可以用压脂T2序列评价并分级如下：
无增加
正常肠壁小幅增加
肠壁呈深灰色中度增长
肠壁呈浅灰色显著增加
肠壁含有接近腔内内容物的白色高信号区下图发炎的小肠表现为肠壁增厚和中度肠壁T2信号(箭头)增高，狭窄前扩张可见于病变段的近端。
脂肪抑制通常被用来区分壁脂肪沉积和壁水肿。
脂肪沉积是慢性肠道炎症的结果，但不是典型的活动性疾病。
这些脂肪沉积可以是弥漫的，但也可以作为一个分层的模式。
这一模式类似于CT的“脂肪晕征”。
下图克罗恩病回肠末段壁增厚，分层增强(左)，压脂T2(中)与左侧增强图有相似的中层形态。不压脂T2（右）显示中层呈脂肪信号，提示脂肪沉积。内镜检查仅显示浅表性疾病。
溃疡T1和T2可见中度至深部溃疡，但小溃疡与粘膜皱襞的区别取决于肠腔扩张的程度。溃疡是炎症的活跃性标志，通常伴强化。
下图多个小溃疡在回肠末端。
当结肠受累于克罗恩病时，可见皱褶减少，完全消失导致表面光滑。
这也是溃疡性结肠炎常见的表现，也被称为“铅管”结肠。
下图冠状位增强T1图像显示慢性克罗恩病患者结肠皱襞丢失。
齿梳征
肠系膜血管增生可见于炎症的活跃期，血管呈线状，类似于梳子(梳状)。
爬行脂肪，也称为纤维脂肪增生或脂肪包裹，是浆膜下脂肪肥大的不同名称。
这是一个常见的发现，在长期克罗恩病。
下图显示降结肠周围的脂肪在爬行，它把结肠和周围的肠环隔离开来。
跳跃征和斑片状炎症是克罗恩病的典型表现，与溃疡性结肠炎的持续炎症形成对照。
跳跃征是指肠散布的炎症“跳过”部分没有受到影响的部分肠管(绿色箭头)。
下图显示回肠末端的跳跃病变，受影响的病灶以分层模式(黄色箭头)显示增强，而另一部分未受影响被跳过(绿色箭头)。
并发症-狭窄狭窄可表现为肠壁增厚和管腔狭窄，受影响的肠段通常会出现异常的对比强化。在分级系统中，只有重度狭窄被列为并发症，其定义为狭窄伴狭窄前扩张和壁T2信号中等至明显增加。如下图
狭窄可能是由于收缩，因此在诊断狭窄之前检查其他序列。
运动序列可能有一个作用，以显示是否存在运动，以区分收缩和狭窄。
并发症-侵润
粘连、炎症性狭窄或纤维化所致的梗阻性症状很常见，瘘管和脓肿经常出现。
由于结构复杂，瘘管的确切路径很难确定。
下图大的浸润涉及多个小肠环
并发症-瘘管窦道和瘘管是克罗恩病的常见并发症，两者均有明显增强。瘘管可以表现为分层的“轨道”结构，也可以是线性增强结构。
并发症-脓肿严重活动性克罗恩病患者常见脓肿。
脓肿的特点是增强后T1图像的边缘强化和T2图像的中央高信号强度。
脓肿经常被脂肪滞留所包围。
扩散成像肠道炎症，瘘管和脓肿显示受限扩散-高的DWI，低的ADC。b值-是最常用的，也许DWI可以取代增强序列，但它的作用还没有明确。如下图，末端回肠活动性炎症
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